组织病理学特征篇1
【摘要】目的分析肺泡蛋白沉积症(pulmonaryalveolarproteinosis,PAP)的多层CT表现特征。方法回顾性研究我院2000年1月~2005年6月经病理学证实的6例PAP的多层CT表现,并与病理学改变相对照,探讨PAP的影像病理学联系及多层CT表现特征。结果6例(100%)患者多层CT表现为双肺散在分布毛玻璃样高密度影,与周围组织分界清楚,呈地图样表现,病理学活检见肺泡腔内蛋白质样物质沉积,其中4例(66%)小叶间隔增厚,可见间隔水肿及淋巴细胞浸润,HRCT呈铺路石样表现。所有病例未见纵隔、肺门淋巴结肿大。结论PAP的多层CT表现能够反映其病理学特征,边界清楚的毛玻璃样高密度影,呈地图样及铺路石样表现能高度提示PAP诊断。
【关键词】肺泡蛋白沉积症;体层摄影术,X线计算机;病理学
ComparativestudyofmultislicespiralCTfindingsandpathologicalresultsinpatientswithpulmonaryalveolarproteinosis
【Abstract】ObjectiveToanalyzethefeaturesofpulmonaryalveolarproteinosis(PAP)inmultislicespiralCT(MSCT)examinations.MethodsTheMSCTappearancesofPAPin6patientsprovedbypathologywereevaluatedandcomparedwiththeirpathologicalresults.ResultsAllthe6patientswithPAPpresentedground-glassopacitieswithwell-definedmarginsonMSCT'creating“geographic”pattern'reflectedtheeffusionofproteinaceousmaterialwithinthealveoliinPAP.Thickenedinterlobularsepta'lookingasthe“crazy-paving”'wasfoundin4casesinhigh-resolutionCT(HRCT)'correspondencewithedemaandlymphocyteexudationininterlobularseptainpathologicalfindings.Nomediastinalandhilaradenopathywasfound.ConclusionThecharacteristicappearancesofPAPonMSCTcorrespondtoitspathologicalfeatures.The“crazypaving”signingeographicalareasofpulmonaryopacificationgreatlysuggestsPAPdiagnosis.
【Keywords】pulmonaryalveolarproteinosis;tomography'X-raycomputed;pathology
肺泡蛋白沉积症(pulmonaryalveolarproteinosis'PAP)是一种罕见的肺部疾病,病因不明,临床表现以活动后气促、咳嗽、咳少量白色黏液痰为主,无特征性,极易误诊[1],诊断主要依赖于病理学检查。多层CT(MSCT)的问世,使单次屏气时间内完成高质量的全肺薄层扫描成为现实,极大提高了图像的时间和空间分辨率,胸部高分辨率CT(HRCT)还能清晰显示次级肺小叶为单位的肺内细微结构,极大提高了CT在肺部疾病诊断中的应用价值。本文收集经病理证实的6例PAP,综合国内外有关文献,探讨PAP的影像病理学联系及其多层CT表现特征,旨在提高对本病的认识和诊断。
1资料与方法
1.1一般资料收集我院2000年1月~2005年6月经病理学证实的6例PAP患者作为研究对象。男4例,女2例,年龄25~55岁,平均42岁。病程7个月~10.3年,其中1例有粉尘接触史5年。临床症状包括:气促(6例)、咳嗽咳痰(5例)、胸痛(2例)、痰中带血丝(1例)及发热(1例)。体格检查:2例无明显阳性体征;4例出现双下肺湿??簦昏谱粗?例;紫绀1例。
1.2影像学检查采用GELightspeedQX/I多层CT扫描机,常规行胸部CT平扫及增强扫描,范围自肺尖扫至肺底。扫描参数:层厚5mm,螺距6∶1,床速15mm/s,管电流210mA,管电压120kV。增强扫描所用对比剂为碘帕醇(300mgI/ml),经高压注射器给药,剂量80ml,注射流率2.5ml/s,给药开始后32s进行增强扫描。其中4例同时进行病变区HRCT扫描,扫描参数:管电流250mA,管电压120kV,层厚1.25mm,间隔1mm,骨算法重建。
1.3组织病理学检查6例患者均在多层CT检查后接受支气管肺泡灌洗(BAL)及经支气管肺活检(TBLB)'其中2例因TBLB未确诊再行经皮肺穿刺活检明确诊断。BAL液(BALF)沉淀物及活检肺组织行HE染色、过碘酸雪夫(PAS)染色及奥辛蓝(AB)染色,在光学显微镜下观察。
1.4影像学评价采用单盲法由从事影像诊断的教授1名,主治医师2名,分析6例患者的多层CT平扫及增强表现,以活检结果为对照,探讨PAP的影像病理学联系及其多层CT表现特征。
2结果
2.1多层CT表现本组共6例经病理学证实为PAP患者,其多层CT诊断结果分别为:特发性肺间质纤维化2例;浸润型肺结核1例;肺泡癌1例;肺炎1例;肺泡蛋白沉积症1例,诊断正确率17%。6例患者均见双肺散在分布的毛玻璃样高密度影,密度欠均匀,形态呈三角形、方形和多边形,少数呈圆形、弧形或线形,全部病灶边界清楚。其中4例可见部分病灶融合呈片块状。所有患者病变分布以肺门区及肺野外带为主,上下肺叶均可见到,在周围正常肺组织衬托下,呈地图样(geographicpattern)表现[2,3],见图1a、图1b。4例患者的HRCT图像还可见到在斑片状毛玻璃影中增多、增粗、紊乱的肺小叶间隔,呈铺路石样(crazypavingappearance)表现[4'5],见图2。病变与周围肺组织分界清楚,相邻肺组织未见明显异常表现。本组所有病例未见支气管气像,MSCT增强扫描均未见病灶强化以及纵隔或肺门淋巴结肿大征象。心脏大小形态在正常范围。
2.2病理学表现病理学发现此6例患者肺泡腔内充满大量粉红色云絮状、无定形蛋白样物质,见图1c。4例患者病变区内见小叶间隔水肿、增厚,可见淋巴细胞浸润。所有患者肺泡间隔无明显纤维组织增生以及肺泡结构未见破坏。全部病例肺灌洗均可见乳白色牛奶样混浊液,3例可见沉淀物。全部病例过碘酸雪夫(PAS)染色均为阳性,奥辛蓝(AB)染色均为阴性。
图1患者,男,35岁。a:胸部后前位片,双肺内散在分布的不规则毛玻璃样高密度影,密度欠均匀,边界尚清;b:MSCT增强肺窗图像,双侧肺野外带及肺门区见三角形、方形或多边形毛玻璃样高密度影,密度欠均匀,边界清楚,在周围正常肺组织衬托下,呈地图样表现;c:右下肺穿刺活检标本病理玻片示肺泡内充满大量粉红色无定形蛋白样物质,肺泡结构正常,未见炎性细胞浸润(HE×100)图2患者,男,55岁。HRCT示右肺毛玻璃影中见增厚的小叶间隔,呈铺路石样表现
3讨论
肺泡蛋白沉积症临床非常罕见,由Rosen等[6]于1958年首先报道,其病因及发病机制至今仍不清楚,目前认为与肺泡表面物质代谢异常或肺泡巨噬细胞的清除异常有关,部分患者还可能与粉尘或某些化学物质吸入所致的特异性反应有关,也可能与自身免疫机制障碍、血液和淋巴系的恶性肿瘤以及细胞毒性药物的应用有关[4'7'8]。本病好发于30~50岁成人,偶见于儿童及老年患者,男性多于女性。多数患者起病隐袭,临床表现无特征性,常见症状为活动后气促、咳嗽、咳少量白色黏液痰,亦可为干咳无痰。低热、乏力、胸痛、咯血者少见,部分病例可咯出小块胶冻样物质。部分患者体格检查可闻及少许肺底部湿??簦??/5患者出现杵状指,重者可致发绀。患者预后差异大,部分可自行缓解,复发常见,约1/3患者因呼吸衰竭或合并感染而死亡。
3.1影像与病理学联系肺泡腔内充满大量粉红色云絮状或细颗粒状无定形蛋白质样物质为PAP的主要病理改变,而肺泡壁、支气管壁和胸膜病变不明显。病变区与相邻正常肺组织界限清楚,肺泡结构保持完整,肺泡间隔多数正常,少数可因间隔水肿及淋巴细胞浸润而增厚[8]。病变发展的不同阶段,肺泡蛋白沉积症出现不同的影像学征象。当病变仅累及肺泡腔,以蛋白质样物质充填肺泡腔为主,而肺泡间隔无水肿及炎症细胞渗出时,CT检查可见肺野内毛玻璃样斑片状高密度影,病变与周围正常肺组织形成明显分界,在肺野中呈地图样表现[2'3]。本组所有患者均可见此征象。其形成机制尚不明确,可能与病变分布以肺小叶为单位,小叶间隔在一定程度上限制了病变蔓延有关。根据文献,即使做过肺灌洗的患者,其剩余的肺实变仍然边界清楚[5]。MSCT增强扫描病灶未见强化,说明病灶缺乏血供及无肉芽组织形成。当病变累及小叶间隔,小叶间隔因水肿及炎症细胞浸润而增厚时,HRCT上可见实变区出现增厚的小叶间隔,围绕实变的肺小叶形成铺路石样表现,具有一定的特征性[4'5]。本组4例患者见此征象。HRCT能够清楚地显示PAP患者的次级肺小叶结构,发现胸部X线平片及常规CT所不能发现的PAP患者肺小叶及小叶间隔病变,从而更好地评定病变范围及严重程度,具有重要价值。本组中HRCT图像显示PAP患者增粗的肺纹理符合小叶间隔走行,与肺部纤维化表现不同,病理学上PAP患者的小叶间隔也无纤维化改变发生。PAP病变分布以双肺多见,可仅累及一侧[9],肺野中央及外周均可发生,上下肺分布无明显差异[3'9'10]。文献报道当实变肺泡与含气肺泡混杂并存时,还可见到实变阴影内出现蜂窝状透光区,但是支气管气像不多见[9]。本组病例中均未见。肺泡蛋白沉积症为非感染病变,部分学者认为本病不伴有纵隔、肺门淋巴结肿大,若出现明显淋巴结肿大则多数与感染有关[11]。本组所有病例均未见到纵隔、肺门淋巴结肿大。
3.2诊断及鉴别诊断本病临床表现缺乏特征,胸部影像学检查不可缺少。胸部X线以两肺弥漫性云雾状、结节状、斑片状病变为主,缺乏特征性,常规CT扫描肺内病变呈地图样表现,HRCT可见病变内肺小叶间隔增厚呈铺路石样表现,无明显淋巴结肿大征象,无心影增大、胸腔积液等。通常患者临床症状轻于影像表现,实验室检查以血氧饱和度降低为主,病程变化缓慢,抗生素、激素治疗无效,出现此类患者用常见病、多发病不能解释时,应考虑PAP,最终确诊仍需依赖支气管肺泡灌洗及肺活检。本组病例正确诊断PAP1例,误诊5例,分析其原因可能主要为对PAP及其影像学特征认识不足。PAP易误诊,应与下列疾病相鉴别:(1)特发性肺间质纤维化,临床及影像学表现与PAP相似'本组误诊2例。其以小叶间质呈网格状增厚,围绕含气的肺组织呈蜂窝状改变为特征,病灶与正常肺组织界限不清'在胸膜下区见与胸壁垂直线状影或弓形线。(2)弥漫型肺泡癌,肺内病变密度较高,边界清楚,向小叶外侵犯并出现分叶征象,随访观察病灶融合增大呈团块状,纵隔肺门淋巴结肿大常见,可与PAP鉴别。(3)常规X线检查各种原因引起的肺出血,可与PAP表现相似,但无地图样或铺路石样表现,可短期内明显吸收'鉴别诊断难度不大。(4)肺泡性肺水肿,患者均有心衰病史,影像检查可见心影增大、KerleyB线、胸腔积液等相关征象,肺部表现以双侧肺野内带的蝶翼状模糊影为特征,临床表现及特征为诊断的重要依据。(5)小叶性肺炎,表现为沿支气管分布的斑片状模糊影,与正常组织分界不清,临床上伴有咳嗽、咳痰、发热症状,抗炎治疗后可明显吸收。
总之,对于肺部弥漫性病变,CT表现为地图样及铺路石样时,高度提示PAP诊断。胸部CT扫描特别是HRCT能提高对PAP的早期正确诊断。【参考文献】
1唐震'周仲佑'夏俊'等.肺泡蛋白沉积症X线表现及误诊分析.中国误诊学杂志,2001'1(12):1127-1128.
2ZontsichT'HelbichTH'WojnarovskyC'etal.Pulmonaryalveolarproteinosisinachild:HRCTfindingsbeforeandafterbronchoalveolarlavage.EurRadiol'1998'8(9):1680-1682.
3LeeKN'LevinDL'WebbWR'etal.Pulmonaryalveolarproteinosis:highresolutionCT'chestradiographic'andfunctionalcorrelations.Chest'1997'111:989-995.
4GodwinJD'MullerNL'TakasugiJE.Pulmonaryalveolarproteinosis:CTfidings.Radiology'1988'169:609.
5MurayamaS'MurakamiJ'YabuuchiH'etal.“Crazypavingappearance”onhighresolutionCTinvariousdiseases.JComputAssistTomogr'1999'23(5):749-752.
6RosenSH'CastlemanB'LiebowAA'etal.Pulmonaryalveolarproteinosis.NEngJMed'1958'258:1123.
7ClaypoolWD'RongersRM'MatuschakGM'etal.Up-dateontheclinicaldiagnosis'management'andpathogenesisofpulmonaryalveolarproteinosisphospholipidosis.Chest'1984'85:550.
8SinghG'KatyalSE'BedrossianCW'etal.Pulmonaryalveolarproteinosis:Stainingforsurfactantapoproteininalveolarproteinosisandinconditionssimulatingit.Chest'1983'83:82-86.
9GoldsteinLS'KavuruMS'Curtis-McCarthyP'etal.Pulmonaryalveolarproteinosis:clinicalfeaturesandoutcomes.Chest'1998'114:1357-1362.
组织病理学特征篇2
【关键词】结核;肉芽肿;浆细胞;肺;误诊;肺肿瘤;错构瘤
肺部良性孤立性球形病灶临床上常误诊为肺癌。现收集本院1995~2006年间术前误诊为肺癌的肺部良性孤立性球形病灶23例,分析如下。
1临床资料
1.1一般资料23例肺部孤立性结节病灶均经手术病理证实。肺结核球12例,其中男8例,女4例,年龄30~67岁;炎性假瘤9例,其中男5例,女4例,年龄15~53岁;错构瘤2例,女2例,年龄19~7岁。
1.2临床表现本组23例症状多无特异性,咳嗽13例,反复发热9例,胸痛10例,痰血3例、胸闷2例。有6例在入院前曾有呼吸道感染史,有2例曾有肺结核病史。
2结果
2.1误诊情况肺结核球误诊12例,肺炎性假瘤误诊9例,错构瘤误诊2例。
2.2影像学检查结果所有患者术前均行胸部X线检查,12例行断层胸片检查,16例行电子计算机断层扫描(CT)检查。结节均为孤立性,直径0.7~3cm,病灶呈圆形或椭圆形。病灶分布:12例结核球中右肺7例,左肺5例,其中两肺上叶尖后段6例,前段1例,下叶背段位5例;9例炎性假瘤中右肺7例,左肺2例,其中右上肺叶4例,中叶1例,下叶2例,左肺2例均为上叶;2例错构瘤均位于右肺,其中右肺上叶和右肺下叶各1例。病灶的边缘轮廓:12例结核球中,8例边缘光滑,4例边缘毛糙有较长的毛刺影,其中3例可见棘状突起;9例炎性假瘤中,4例边缘模糊,3例边缘清楚光整,1例边缘毛糙不规则,1例周边有毛刺。出现“桃尖征”1例,“扫帚征”1例,“胸膜凹陷征”1例;2例错构瘤边界清晰。病灶内部结构:12例结核球中,钙化灶7例,空泡征1例,空洞2例。病灶CT增强扫描表现12例结核球中7例无强化,2例呈边缘环状或包壳状强化;9例炎性假瘤中密度均匀5例,密度不均匀4例,其内见斑点状钙化1例,病灶内见小空洞或小泡影1例,余2例示病灶内有略低密度而不均匀;2例错构瘤中有“爆米花样”钙化1例,在同一病灶中存在脂肪和钙化的密度值。
2.3病理报告12例肺结核球镜下见结核性干酪样坏死伴部份液化及周围结核性肉芽肿;9例肺炎性假瘤包块呈类圆形,其中6例病变与肺组织分界清楚,3例病变较弥漫,与肺组织分界不清。镜下可见部分肺泡结构消失,大量纤维母细胞、毛细血管增生,浆细胞、淋巴细胞浸润,有的区域液化坏死,周围肉芽组织增生,并散在组织细胞、泡沫细胞;2例错构瘤镜下见肿瘤由软骨、纤维结缔组织、脂肪、平滑肌等组成。
3讨论
孤立性肺结节(SPN)是指肺实质内直径≤3cm的圆形或椭圆形的致密影,且不伴有肺门和纵隔淋巴结肿大、肺不张或肺炎[1]。往往临床上对孤立性肺结节良恶性的判断感到棘手,而正确区分良恶病灶对于临床治疗和患者的预后至关重要。本文回顾了1995年1月至2006年12月本院收治的23例临床诊断为肺癌,术后病理证实为肺结核球、炎性假瘤和错构瘤的肺部良性孤立性结节。依据肺部孤立性结节的病理基础,就病史和影像学检查所见,提出肺部孤立性结节的鉴别诊断方法,以期提高对肺部孤立性结节的鉴别诊断水平。
3.1病史在鉴别诊断中的价值肺内良性球形病变病程相对较长,而肺癌一般病程短,症状进行性加重。虽然仅凭临床症状不易鉴别肺内良恶性肿块,但有些肺内良性肿块也有其特殊的病史及症状。例如肺结核的主要症状是反复低热且病史较长,本组1例41岁男性,出现反复低热、咳嗽、胸痛5个月,因病灶位于左肺上叶前段,两次纤支镜检查仅表现为非特异性炎症改变,刷检、活检及痰涂片找抗酸杆菌均为阴性,因考虑患者年龄在40岁以上,病变发生在肺上叶前段,由此诊断为肺癌,行肺癌切除术和淋巴结清扫。术后病理诊断为肺结核球,由于术前没有经过系统规则的抗结核药物治疗,术后患者并发结核性脓胸,行胸腔闭式引流,教训惨痛。因此,年龄和病变部位不能作为肺部孤立性结节良恶的唯一依据,而应结合病史综合考虑。
3.2影像学的诊断价值
3.2.1结核球大多边缘光滑,多有空洞和钙化。本组12例结核球中,8例边缘光滑,4例边缘毛糙有较长的毛刺影,其中3例可见棘状突起。钙化灶7例,空泡征1例,空洞2例。12例结核球CT增强扫描表现为7例无强化,2例呈边缘环状或环状强化。由于绝大部分结核球中央是无血供干酪坏死组织,周边为包膜组织,包膜的内层为含血管的结核性肉芽组织,外层为透明变性的纤维组织,增强时中央干酪坏死无强化,而周边肉芽组织强化,故病灶呈环状强化。Yamashita等[2]研究结节的强化模式,认为肺癌多为不均质强化,结核球为不强化或周边强化,炎性结节可为不均质或均质强化。沈比先等[3]研究CT动态扫描提出,当发现孤立性肺结节无明显强化或环行包膜样强化时孤立性肺结核球诊断即可成立。
3.2.2肺炎性假瘤当处于早期或急性阶段时,肺内病灶大部分浸润,形态尚无完整包膜,则X线显示边缘可有模糊的毛刺样改变;病程处于慢性阶段时,肿块包膜完整,显示阴影边缘光滑锐利、密度均匀。有时少数可出现类似周围性肺癌的放射样表现,此为炎症吸收不完整的表现。假瘤在多次并发急性炎症时,可造成病体在短期迅速增大。本组误诊的肺炎性假瘤9例中,4例边缘模糊,3例边缘清楚光整,1例边缘毛糙不规则,1例周边有毛刺。“桃尖征”(即表现为局部胸膜增厚粘连的线状及尖角状阴影)是良性肿块的一个特征。回顾本组9例误诊的肺炎性假瘤,1例出现“桃尖征”,1例“扫帚征”,1例“胸膜凹陷征”,由于当时不认识这些征象而至误诊。刘立志等提出,发现以下征象对于肺炎性假瘤的诊断具有重要意义[4]:①桃尖征:其病理基础可能是一种肿瘤包膜粘连,对良恶性肺肿块的鉴别有重要意义;②部分边缘平直征:表现为肿块的某部分边缘平直,似如刀切,可能为病灶肺段或肺叶的边界,该征象在肺癌中未见报告;③空洞或囊性低密度,特别是多囊或蜂窝状者,该征象在肺癌中少见,对肺内肿块的良恶性鉴别有重要价值。CT扫描能更好显示该征象;④胸膜肥厚:假瘤邻近胸膜增厚较多见,CT能更敏感显示胸膜改变,肺癌也可见邻近胸膜增厚,但肺癌胸膜改变多局限于病灶局部,假瘤胸膜改变较广泛,可作为鉴别参考。
3.2.3肺错构瘤表现为圆形或类圆形块影,边界清楚,可伴钙化,无短毛刺及胸膜牵引征,典型的X线特点“爆米花样”钙化不多见。肺错构瘤CT值常同时存在脂肪和钙化密度。
综上所述,肺炎性假瘤、结核球、肺错构瘤和周围型肺癌的病理基础不一样,但在影像学表现上有许多近似之处,笔者在诊断时要重视病史、仔细全面的分析病变的影像学特征、为临床提供比较准确的诊断。
参考文献
[1]ViggianoRW,SwensenSJ,RosenowEC.Evaluationandmanagementofsolitaryandmultiplepulmonarynodules.ClinChestMed,1992,13(1):8395.
[2]YamashitaK,MstsunobeS,TsudaT,etal.Solitarypulmonarynodule:preliminarystudyofevaluationwithincrementaldynamicCT.Radiology,1995,194(2):399405.
组织病理学特征篇3
【关键词】乳腺X线摄影;肿块;乳腺癌
肿块阴影是X线片上诊断乳腺癌较常见和最根本的征象,但发现率依乳腺的发育状况及乳腺分型而不同。中、老年脂肪型较易发现病变;而年轻较致密的乳腺组织中,由于病变被腺体组织遮盖,所以较难发现病变。另如炎性乳癌及管内癌等,亦通常见不到明显的肿块阴影,给临床X线诊断带来一定的困难。我们分析总结了10例乳腺X摄影片上未见到明显肿块的乳腺癌X线影像特征,以期提高乳腺癌临床X线诊断水平。
1资料与方法
1.1一般资料10例患者均为女性,年龄32~65岁,平均为44岁。全部患者均行手术治疗并有病理结果。病程为3个月至2年,临床以乳腺肿块、反复溃烂、体检等就诊。
1.2方法乳腺X线机为意大利—FLAT高频乳腺机,柯尼卡CR系统专用IP板和干式打印机。全部病例常规摄取双侧乳腺内外斜位及头尾位片。
2结果
对手术病理确诊为乳腺癌而乳腺X线片上无明显肿块影的10例病例进行总结分析,根据其X线表现,可见有三种改变:局限不对称高密度影、钙化灶和腺体结构扭曲、紊乱。
2.1局限不对称高密度影表现为局部高密度区,密度高于附近组织,双乳对比明显不对称。高密度区中央密度略高,逐渐消溶于周围组织阴影中,境界不清。浸润形态呈片状1例;浸润的边缘有毛刺2例。
2.2钙化灶钙化成孤立丛状微小钙化2例,直径在0.5mm以下;小线虫样、泥沙状、分支状钙化1例;沿乳导管方向密集分布的钙化并同侧腋窝淋巴结增大者1例;病变区内及其附近同时发现钙化1例。
2.3腺体结构扭曲、紊乱表现为双侧乳腺基质不对称,纹理结构紊乱,乳腺导管扭曲变形,失去正常弧度,改变了伸向的方向。
3讨论
3.1局限不对称高密度影当乳腺的局部发现明显的高密度影,或对比观阅双侧乳腺X线片时,发现一侧乳腺出现与对侧不对称的局限高密度影,我们便称之为局限不对称高密度。这种情况比较多见,大部分为良性改变,如乳腺增生以及慢性乳腺炎性改变等。个别情况系恶性肿瘤所致,例如小叶癌。有几种情况的乳腺癌,我们在乳腺X线片上看不见明显的肿块影,仅只发现一局限性的不对称高密度影[1]。比如:①恶性肿瘤的组织细胞沿乳腺导管的方向呈浸润生长,而没有形成比较明显的肿块影。②肿瘤组织周边有比较严重的炎症性改变,范围波及肿瘤自身,进而掩盖了肿块阴影。③肿瘤组织周边没有明显的成纤维反应,因此肿瘤瘤块没有明显的边界。④肿瘤组织的密度较低,加上周边乳腺腺体组织量较多,因此使肿瘤组织与周边腺体组织分界不清。
3.2钙化灶钙化是组织中钙盐的沉积物,是乳腺摄影中常见的征象。钙化的形态有环形、导管状、针状、线样、砂粒状、斑块状,小至几毫米,大至数个厘米。良恶性病变均可有钙化出现,良性病变的钙化多较粗大,可呈条状、新月形或环形,密度较高而分散。恶性病变的钙化多呈细沙粒状,常密集成簇,浓淡不一。诊断乳腺癌的几个主要X线征象中,钙化是其中之一,并且有时钙化是确诊乳腺癌的唯一阳性征象。我们通常所说的临床“隐形”的乳腺癌中,最少有半数是仅仅依靠钙化来作出诊断的。组织学上,钙化最常见位于癌性肿瘤细胞的变性坏死区,少数为坏死的肿瘤细胞自身的钙化。个别钙化灶则位于癌灶组织周边的正常腺体末梢导管管腔内或间质组织内[2]。一旦发现有钙化组织,应进一步鉴别钙化病灶的良、恶性。通常我们认为,小线虫状、分支形及细沙粒状的钙化是诊断恶性钙化的可靠X线征象。
3.3腺体结构扭曲、紊乱侵润性乳腺癌中,因为机体组织细胞对癌肿组织的成纤维反应,致内的脂肪组织与乳腺内正常腺体组织的分界不清、扭曲紊乱。在老年退化性乳腺中,这种成纤维反应导致的毛刺征影像,很容易诊断[1]。而年轻患者的致密型乳腺,肿块影不易发现,局限性腺体结构扭曲、紊乱则是诊断乳癌的唯一指佂。鉴别诊断要注意与局限纤维化、慢性乳腺炎、瘢痕组织等区分开〔1,2〕。因此结合病史对照双侧乳腺每一对称部位的结构、对比过去的乳腺片是十分必要的。
参考文献
组织病理学特征篇4
【关键词】腱鞘;巨细胞瘤;磁共振成像
doi:10.3969/j.issn.1004-7484(s).2014.05.081文章编号:1004-7484(2014)-05-2473-01
1材料与方法
收集2例经手术及病理证实的发生于膝关节及踝关节腱鞘巨细胞瘤患者的资料,2例均为女性,年龄分别37和50岁,主要临床表现为关节生长缓慢、疼痛及无痛性包块而就诊,病程分别为1.5年及7年,均无明显外伤史,查体:膝关节前方局限性软组织及踝关节周围弥漫性软组织肿块,无红肿热痛,关节活动度受限,术前行GESigna1.5TMRI扫描仪,常规T1WI、T2WI,P(D)-抑脂系列,造影剂为15ml钆喷酸葡胺T1WI,T2WI(TR/TE2000/75)系列扫描。
2结果
一例为膝关节髌下脂肪垫卵圆形块影,边界清楚,与关节滑膜紧贴(图1),一例为踝关节周围不规则分叶状、结节融合样块影,关节滑膜弥漫性增厚(图2),肿块均表现为信号不均,各系列以低信号为主,其中以T2WI信号最低,增强扫描肿块成不均匀中等度强化,其间可见低信号的分隔影及局限性小片状无强化低信号影,部分显示完整或不完整包膜强化影,肿块局部与临近骨质相贴,踝关节病例胫骨前下缘与肿块相贴处骨质局限吸收改变,但骨质信号未见异常,肿块与相邻肌肉分界清楚,踝关节腔少量积液(图1、图2)。
3讨论
3.1临床特点腱鞘巨细胞瘤是发生于关节外腱鞘的病变,表现为单个或多个弥漫性或浸润性肿块,伴发或不伴发毗邻关节病变。发病率较低,病程多在1-3年,好发年龄30-50岁,女性略多于男性[2],本病起病隐匿,病因不明,许多专家认为可能与局部外伤出血,反复损失有关,也有的学者认为是由于肌腱或滑膜损伤后导致滑膜的纤维组织细胞增生的修复性慢性反应,有的认为是在胆固醇代谢紊乱的基础上再受外伤引起的,但我们遇到的两个病例均没有外伤史。
3.2病理特点GCTTS的病理特点是滑膜组织的弥漫性受侵,大多呈结节或分叶状肿物,切面呈灰黄或红棕色,质地较韧,其成分包括不同比例的圆形单核细胞、破骨性多核巨细胞、泡沫样吞噬细胞、吞噬含铁血黄素细胞及慢性炎性细胞,间质为胶原基质具有不同成分的玻璃样变性,富血管的区域含有含铁血黄素沉着,表面被覆纤维性包膜是GCTTS的病理学特征之一,部分包膜延伸进入病灶内分隔病灶形成结节。
3.3鉴别诊断①PVNS(色素绒毛结节性滑膜炎):GCTTS与PVNS是有着相同组织学表现和相似影像学特征的两种不同的疾病,公认的较为统一的认识是发生于关节内滑膜的该类疾病为色素绒毛结节性滑膜炎(PVNS),发生于关节外滑膜腱鞘组织的为腱鞘巨细胞瘤(GCTTS),两者在MRI上均表现危机特征性的多个系列低信号,不同的是GCTTS表现为关节外沿肌腱生长的边界清楚的肿块,骨质受累较少见;而PVNS特点是广泛的关键内滑膜受累,形成分叶状的绒毛结节,结节内有丰富的含铁血黄素沉积,同时伴有大量的关节积液和边缘骨质受侵。②创伤后的血肿:创伤有的血肿有时也会在关节内或周围形成类似的软组织肿块,由于含铁血黄素沉积,在MRI各系列上都表现为低信号,但患者后明确的创伤病史,局部疼痛症状明显,而且血肿随时间推移会发生明显变化,密切结合病史和随访有助于鉴别。③肉瘤:GCTTS进犯范围非常广泛时,需要与软组织肉瘤和皮质旁肉瘤鉴别,恶性肉瘤多表现为T1WI低信号,T2WI高信号或不均匀等信号,起源于骨组织皮质胖的肉瘤多有骨质破坏,而GCTTS多为MRI各系列低信号,骨质改变为慢性压迫性吸收,多有硬化缘。
综上所述,MRI对于GCTTS的诊断具有极高的敏感性和特异性,对本病的诊断和鉴别诊断具有重要价值,有助于制定术前计划和确定切除范围;在关节周围出现T1WI、T2WI低信号肿块,T2WI信号更低,增强后中等程度不均匀强化,无骨质破坏,病程较长,首先考虑GCTTS,总之,GCTTS的MRI表现具有一定的特征性,MRI能够对GCTTS做出定性诊断,对指导临床治疗和随访均具有重要价值。
参考文献
组织病理学特征篇5
【摘要】目的分析肺泡蛋白沉积症(pulmonaryalveolarproteinosis,PAP)的多层CT表现特征。方法回顾性研究我院2000年1月~2005年6月经病理学证实的6例PAP的多层CT表现,并与病理学改变相对照,探讨PAP的影像病理学联系及多层CT表现特征。结果6例(100%)患者多层CT表现为双肺散在分布毛玻璃样高密度影,与周围组织分界清楚,呈地图样表现,病理学活检见肺泡腔内蛋白质样物质沉积,其中4例(66%)小叶间隔增厚,可见间隔水肿及淋巴细胞浸润,HRCT呈铺路石样表现。所有病例未见纵隔、肺门淋巴结肿大。结论PAP的多层CT表现能够反映其病理学特征,边界清楚的毛玻璃样高密度影,呈地图样及铺路石样表现能高度提示PAP诊断。
【关键词】肺泡蛋白沉积症;体层摄影术,X线计算机;病理学
ComparativestudyofmultislicespiralCTfindingsandpathologicalresultsinpatientswithpulmonaryalveolarproteinosis
【Abstract】ObjectiveToanalyzethefeaturesofpulmonaryalveolarproteinosis(PAP)inmultislicespiralCT(MSCT)examinations.MethodsTheMSCTappearancesofPAPin6patientsprovedbypathologywereevaluatedandcomparedwiththeirpathologicalresults.ResultsAllthe6patientswithPAPpresentedground-glassopacitieswithwell-definedmarginsonMSCT'creating“geographic”pattern'reflectedtheeffusionofproteinaceousmaterialwithinthealveoliinPAP.Thickenedinterlobularsepta'lookingasthe“crazy-paving”'wasfoundin4casesinhigh-resolutionCT(HRCT)'correspondencewithedemaandlymphocyteexudationininterlobularseptainpathologicalfindings.Nomediastinalandhilaradenopathywasfound.ConclusionThecharacteristicappearancesofPAPonMSCTcorrespondtoitspathologicalfeatures.The“crazypaving”signingeographicalareasofpulmonaryopacificationgreatlysuggestsPAPdiagnosis.
【Keywords】pulmonaryalveolarproteinosis;tomography'X-raycomputed;pathology
肺泡蛋白沉积症(pulmonaryalveolarproteinosis'PAP)是一种罕见的肺部疾病,病因不明,临床表现以活动后气促、咳嗽、咳少量白色黏液痰为主,无特征性,极易误诊[1],诊断主要依赖于病理学检查。多层CT(MSCT)的问世,使单次屏气时间内完成高质量的全肺薄层扫描成为现实,极大提高了图像的时间和空间分辨率,胸部高分辨率CT(HRCT)还能清晰显示次级肺小叶为单位的肺内细微结构,极大提高了CT在肺部疾病诊断中的应用价值。本文收集经病理证实的6例PAP,综合国内外有关文献,探讨PAP的影像病理学联系及其多层CT表现特征,旨在提高对本病的认识和诊断。
1资料与方法
1.1一般资料收集我院2000年1月~2005年6月经病理学证实的6例PAP患者作为研究对象。男4例,女2例,年龄25~55岁,平均42岁。病程7个月~10.3年,其中1例有粉尘接触史5年。临床症状包括:气促(6例)、咳嗽咳痰(5例)、胸痛(2例)、痰中带血丝(1例)及发热(1例)。体格检查:2例无明显阳性体征;4例出现双下肺湿啰音;杵状指1例;紫绀1例。
1.2影像学检查采用GELightspeedQX/I多层CT扫描机,常规行胸部CT平扫及增强扫描,范围自肺尖扫至肺底。扫描参数:层厚5mm,螺距6∶1,床速15mm/s,管电流210mA,管电压120kV。增强扫描所用对比剂为碘帕醇(300mgI/ml),经高压注射器给药,剂量80ml,注射流率2.5ml/s,给药开始后32s进行增强扫描。其中4例同时进行病变区HRCT扫描,扫描参数:管电流250mA,管电压120kV,层厚1.25mm,间隔1mm,骨算法重建。
1.3组织病理学检查6例患者均在多层CT检查后接受支气管肺泡灌洗(BAL)及经支气管肺活检(TBLB)'其中2例因TBLB未确诊再行经皮肺穿刺活检明确诊断。BAL液(BALF)沉淀物及活检肺组织行HE染色、过碘酸雪夫(PAS)染色及奥辛蓝(AB)染色,在光学显微镜下观察。
1.4影像学评价采用单盲法由从事影像诊断的教授1名,主治医师2名,分析6例患者的多层CT平扫及增强表现,以活检结果为对照,探讨PAP的影像病理学联系及其多层CT表现特征。
2结果
2.1多层CT表现本组共6例经病理学证实为PAP患者,其多层CT诊断结果分别为:特发性肺间质纤维化2例;浸润型肺结核1例;肺泡癌1例;肺炎1例;肺泡蛋白沉积症1例,诊断正确率17%。6例患者均见双肺散在分布的毛玻璃样高密度影,密度欠均匀,形态呈三角形、方形和多边形,少数呈圆形、弧形或线形,全部病灶边界清楚。其中4例可见部分病灶融合呈片块状。所有患者病变分布以肺门区及肺野外带为主,上下肺叶均可见到,在周围正常肺组织衬托下,呈地图样(geographicpattern)表现[2,3],见图1a、图1b。4例患者的HRCT图像还可见到在斑片状毛玻璃影中增多、增粗、紊乱的肺小叶间隔,呈铺路石样(crazypavingappearance)表现[4'5],见图2。病变与周围肺组织分界清楚,相邻肺组织未见明显异常表现。本组所有病例未见支气管气像,MSCT增强扫描均未见病灶强化以及纵隔或肺门淋巴结肿大征象。心脏大小形态在正常范围。
2.2病理学表现病理学发现此6例患者肺泡腔内充满大量粉红色云絮状、无定形蛋白样物质,见图1c。4例患者病变区内见小叶间隔水肿、增厚,可见淋巴细胞浸润。所有患者肺泡间隔无明显纤维组织增生以及肺泡结构未见破坏。全部病例肺灌洗均可见乳白色牛奶样混浊液,3例可见沉淀物。全部病例过碘酸雪夫(PAS)染色均为阳性,奥辛蓝(AB)染色均为阴性。
3.1影像与病理学联系肺泡腔内充满大量粉红色云絮状或细颗粒状无定形蛋白质样物质为PAP的主要病理改变,而肺泡壁、支气管壁和胸膜病变不明显。病变区与相邻正常肺组织界限清楚,肺泡结构保持完整,肺泡间隔多数正常,少数可因间隔水肿及淋巴细胞浸润而增厚[8]。病变发展的不同阶段,肺泡蛋白沉积症出现不同的影像学征象。当病变仅累及肺泡腔,以蛋白质样物质充填肺泡腔为主,而肺泡间隔无水肿及炎症细胞渗出时,CT检查可见肺野内毛玻璃样斑片状高密度影,病变与周围正常肺组织形成明显分界,在肺野中呈地图样表现[2'3]。本组所有患者均可见此征象。其形成机制尚不明确,可能与病变分布以肺小叶为单位,小叶间隔在一定程度上限制了病变蔓延有关。根据文献,即使做过肺灌洗的患者,其剩余的肺实变仍然边界清楚[5]。MSCT增强扫描病灶未见强化,说明病灶缺乏血供及无肉芽组织形成。当病变累及小叶间隔,小叶间隔因水肿及炎症细胞浸润而增厚时,HRCT上可见实变区出现增厚的小叶间隔,围绕实变的肺小叶形成铺路石样表现,具有一定的特征性[4'5]。本组4例患者见此征象。HRCT能够清楚地显示PAP患者的次级肺小叶结构,发现胸部X线平片及常规CT所不能发现的PAP患者肺小叶及小叶间隔病变,从而更好地评定病变范围及严重程度,具有重要价值。本组中HRCT图像显示PAP患者增粗的肺纹理符合小叶间隔走行,与肺部纤维化表现不同,病理学上PAP患者的小叶间隔也无纤维化改变发生。PAP病变分布以双肺多见,可仅累及一侧[9],肺野中央及外周均可发生,上下肺分布无明显差异[3'9'10]。文献报道当实变肺泡与含气肺泡混杂并存时,还可见到实变阴影内出现蜂窝状透光区,但是支气管气像不多见[9]。本组病例中均未见。肺泡蛋白沉积症为非感染病变,部分学者认为本病不伴有纵隔、肺门淋巴结肿大,若出现明显淋巴结肿大则多数与感染有关[11]。本组所有病例均未见到纵隔、肺门淋巴结肿大。
3.2诊断及鉴别诊断本病临床表现缺乏特征,胸部影像学检查不可缺少。胸部X线以两肺弥漫性云雾状、结节状、斑片状病变为主,缺乏特征性,常规CT扫描肺内病变呈地图样表现,HRCT可见病变内肺小叶间隔增厚呈铺路石样表现,无明显淋巴结肿大征象,无心影增大、胸腔积液等。通常患者临床症状轻于影像表现,实验室检查以血氧饱和度降低为主,病程变化缓慢,抗生素、激素治疗无效,出现此类患者用常见病、多发病不能解释时,应考虑PAP,最终确诊仍需依赖支气管肺泡灌洗及肺活检。本组病例正确诊断PAP1例,误诊5例,分析其原因可能主要为对PAP及其影像学特征认识不足。PAP易误诊,应与下列疾病相鉴别:(1)特发性肺间质纤维化,临床及影像学表现与PAP相似'本组误诊2例。其以小叶间质呈网格状增厚,围绕含气的肺组织呈蜂窝状改变为特征,病灶与正常肺组织界限不清'在胸膜下区见与胸壁垂直线状影或弓形线。(2)弥漫型肺泡癌,肺内病变密度较高,边界清楚,向小叶外侵犯并出现分叶征象,随访观察病灶融合增大呈团块状,纵隔肺门淋巴结肿大常见,可与PAP鉴别。(3)常规X线检查各种原因引起的肺出血,可与PAP表现相似,但无地图样或铺路石样表现,可短期内明显吸收'鉴别诊断难度不大。(4)肺泡性肺水肿,患者均有心衰病史,影像检查可见心影增大、KerleyB线、胸腔积液等相关征象,肺部表现以双侧肺野内带的蝶翼状模糊影为特征,临床表现及特征为诊断的重要依据。(5)小叶性肺炎,表现为沿支气管分布的斑片状模糊影,与正常组织分界不清,临床上伴有咳嗽、咳痰、发热症状,抗炎治疗后可明显吸收。
总之,对于肺部弥漫性病变,CT表现为地图样及铺路石样时,高度提示PAP诊断。胸部CT扫描特别是HRCT能提高对PAP的早期正确诊断。
1唐震'周仲佑'夏俊'等.肺泡蛋白沉积症X线表现及误诊分析.中国误诊学杂志,2001'1(12):1127-1128.
2ZontsichT'HelbichTH'WojnarovskyC'etal.Pulmonaryalveolarproteinosisinachild:HRCTfindingsbeforeandafterbronchoalveolarlavage.EurRadiol'1998'8(9):1680-1682.
3LeeKN'LevinDL'WebbWR'etal.Pulmonaryalveolarproteinosis:highresolutionCT'chestradiographic'andfunctionalcorrelations.Chest'1997'111:989-995.
4GodwinJD'MullerNL'TakasugiJE.Pulmonaryalveolarproteinosis:CTfidings.Radiology'1988'169:609.
5MurayamaS'MurakamiJ'YabuuchiH'etal.“Crazypavingappearance”onhighresolutionCTinvariousdiseases.JComputAssistTomogr'1999'23(5):749-752.
6RosenSH'CastlemanB'LiebowAA'etal.Pulmonaryalveolarproteinosis.NEngJMed'1958'258:1123.
7ClaypoolWD'RongersRM'MatuschakGM'etal.Up-dateontheclinicaldiagnosis'management'andpathogenesisofpulmonaryalveolarproteinosisphospholipidosis.Chest'1984'85:550.
8SinghG'KatyalSE'BedrossianCW'etal.Pulmonaryalveolarproteinosis:Stainingforsurfactantapoproteininalveolarproteinosisandinconditionssimulatingit.Chest'1983'83:82-86.
9GoldsteinLS'KavuruMS'Curtis-McCarthyP'etal.Pulmonaryalveolarproteinosis:clinicalfeaturesandoutcomes.Chest'1998'114:1357-1362.
组织病理学特征篇6
近年来肺癌的发生率持续上升,成为人类生存的主要杀手,已居男性恶性肿瘤死亡率的首位。CT对肺癌的定性诊断准确性很高,但对小的外周性肺癌诊断比较困难,特别是对直径小于3.0cm并且分叶征不明显的孤立性外周性肺癌CT定性更困难,本文对我院近几年CT资料完整的13例无特征性外周性小肺癌作一回顾性分析报道。
1材料与方法
搜集了2005~2007年经CT发现的肺外周直径小于3.0cm的小肺癌37例,其中13例(35%)无分叶等明显特征13例中男性11例、女性2例,年龄在45~70岁、平均57.5岁,有咳嗽、咳痰等症状者10例,无症状者3例,本组病例均经手术病理证实,其中腺癌10例、鳞癌2例、小细胞未分化肺癌1例,病灶最大者2.8cm,最小者只有1.2cm。
所有病例均行常规CT平扫,其中10例用东芝16排螺旋CT扫描、病灶处行2mm薄层扫描,3例在多排螺旋CT上进行HRCT扫描和图象三维重建,13例均行增强扫描检查,剂量为100ml优维显300。
2结果
13例无特征结节的CT征象有:①结节形状:13例中有10例表现为无分叶状实性软组织结节,其中圆形和椭圆形者10例,密集细短毛刺状者2例,边界光滑者1例。②结节结构:13例中出现点状钙化者3例,空气支气管征者5例、空泡征者有1例。③结节边缘:13例中1例有棘状突起,其余12例边界较光滑。④增强扫描:13例病人中12例只做了CT增强,有1例病人做了CT增强后又做了核磁扫描,结果CT值均有不同程度增强,在23~50Hu。⑤其他:有胸膜凹陷征者3例,胸膜变化者5例,血管集束征者8例,肺门淋巴结肿大者2例。
3讨论
3.1无特征性外周型肺癌的CT征象与组织学基础:在外周性小肺癌的CT诊断上,分叶改变及毛刺征被认为是最具特征性[1~4],出现率高达90%以上,其病理基础一是与肿瘤细胞分化程度不一、生长速度不同有关;二是肺的结缔组织间隔进入肿瘤的血管、支气管分支、从肿瘤内向外生长的血管和结缔组织等可引起肿瘤发生受限产生凹陷,从而形成分叶的形态[1]。
本组病例全部做了CT图像和病理标本的对照观察,13例中有8例(腺癌6例、鳞癌和小细胞未分化癌各1例)起源于细支气管邻近肺泡处;其余5例在标本上显示癌灶多血管;支气管等肺间质组织的影响不严重,且由于癌灶较小,肺癌细胞分化均匀,从而使肿瘤边界光滑、没有特征性,给诊断带来很大困难,但通过其他的一些特征如血管集束征、空泡征等对诊断具有定性意义。另外增强扫描后CT值的变化也对提高诊断的准确性提供了依据。
3.2无分叶征外周型小肺癌CT定性诊断的要点:对于外周性孤立性结节或类似结节的小块影,虽无明显分叶,但要注意病人的年龄和好发人群,对于疑似者要做进一步检查排除小肺癌的可能。
结节周围磨砂玻璃征可作为早期周围性肺癌,特别是孤立性肺泡细胞癌的主要CT征象,但支气管扩张、结核病患者也有此征象,因此诊断时要加以考虑;另外空泡征、支气管充气也是诊断周围性小肺癌的主要依据,在诊断时要加以考虑。
对于肺内小结节定性有困难时,随访与活检对鉴别诊断有重要的意义。本组病例经过随访发现有4例病人结节增大最后确诊为肺癌。
总之,对于不典型外周型小肺癌CT检查具有不可替代的诊断价值。尤其是HRCT、多层螺旋CT薄层及增强扫描对周围型小肺癌定性诊断具有很大的优越性。
【参考文献】
[1]潘纪戍,张国桢等.胸部CT鉴别诊断学,2003:81.
[2]李惠民,肖湘生.肺结节CT影像评价[J].中华医学计算机成像杂志,2001,7(1):30~41.
[3]李铁一.肺癌的影响学诊断[J].中华放射学杂志,1997,31(7):441.